Не може да се отрече, че целиакията е все по-често срещана от когато и да било. В САЩ случаите на заболяването са се увеличили 5 пъти пред последните десетилетия, във Финландия са се удвоили, във Великобритания са 4 пъти повече, а в Холандия 3 пъти.
Нормално е всички да се питат каква е причината за този ръст. Знаем че при целиакията са намесени генетични фактори, но регистрираните случаи се увеличават с твърде бързи темпове, за да бъдат обяснени единствено с генетични промени в населението.
Гените, създаващи предразположеност към целиакията, са сравнително често срещани у населението, но много малък процент от хората всъщност развиват заболяването. С други думи, гените са задържителни, но недостатъчни за отключване на целиакията.
Очевидно нещо в средата се е променило, за да провокира болестта в подобни мащаби. Множество фактори играят роля, но доказателствата сочат, че от особено значение е чревната микрофлора. А основна причина за проблемите с чревната микрофлора е злоупотребата с антибиотици.
Дори един един-единствен курс с антибиотици би могъл да засегне богатството на чревната микрофлора. При много хора тя така и не успява да се възстанови.
Дори човек да не развие инфекции като клостридиум дифициле, дисбалансът на видовете бактерии, колонизирали червата, би могъл да предизвика сериозни проблеми. За да разберем по какъв начив антибиотиците водят до целиакия при генетично обременени хора, е нужно да разберем основните механизми на заболяването.
Целиакията се отличава с имунна реакция срещу глиадина и тъканната трансглутаминаза. Биологичните механизми зад целиакията са сложни, не напълно разбрани, но основната идея е, че глутенът – група протеини в пшеницата, ръжта и ечемика – провокира имунна реакция, която води до тежки увреждания на чревния епител.
Глиадинът и глутенинът са двете основни съставки на глутена, като глиадинът е остовна причина за целиакията. Тези протеини не могат да се усвоят напълно от тялото, но при повечето хора това не е проблем. При хората с целиакия, обаче, определени клетки се свързват с тези големи, неусвоени фрагменти от протеини и ги представят на Т-клетките, предизвиквайки имунна реакция.
Ензимът тъканна трансглутаминаза също е важен за развитието на целиакия. Причината е, че антигените се свързват само към определени видове протеини, сред които не фигурира тъканната трансглутаминаза. От друга страна тъканната трансглутаминаза се свързва с глиадина и го променя по такъв начин, че той става по-привлекателен за антигените. Това значително увеличава риска от имунна реакция.
Ако това се случи, тялото започва да произвежда антитела срещу глиадина. Но тъй като той вече е свързан към тъканната трансглутаминаза TG2, организмът създава антитела и срещу нея – т.е срещу собствения си ензим. Именно тази особеност определя целиакията като автоимунно заболяване.
При здрави индивиди, тъканната трансглутаминаза играе роля във възстановяването на тъканите, както и в други процеси, като регулиране на клетъчната смърт. Това не е ензим, който трябва да си взаимодейства с глутена. Интересното е, че тъканната трансглутаминаза играе роля и при други заболявания, като Паркинсон и болестта на Хънтингтън, променяйки протеини, които не би трябвало да променя.
Тъканната трансглутаминаза се съхранява в клетките, и е неактивна в нормални условия. Тя се активира в случаи на тъканни наранявания, бактериални и вирусни инфекции или друг източник на възпаление. Това подсказва, че тъканни увреждания или възпаления на червата са необходими условия за развитие на целиакия.
Без значителна активност на тъканната трансглутаминаза, е малко вероятно антигените да се свържат с нея и да произведат достатъчно глутенови фрагменти, които да причинят силна имунна реакция.
Друг фактор, който трябва да бъде взет под внимание е местоположението на тъканната трансглутаминаза. Почти всички TG2 се откриват в чревния епител, място, до което глутенът не би трябвало да има достъп. Това означава, че чревната бариера трябва да е компроментирана по някакъв начин, за да може глутеновите протеини да си взаимодействат с тъканната трансглутаминаза.
Предишно изследване стигна до извода, че човек не може да развие автоимунно заболяване като целиакията, ако не страда от синдрома на пропускливите черва.
Рисков фактор за развитието на пропускливи черва са чревната дисбиоза или инфекцията. Бактериални компоненти, като липополизахаридите, биха могли да предизвикат възпаление и да увеличат чревната пропускливост, която осигурява достъп на глутена до чревния епител, където той си взаимодейства с тъканната трансглутаминаза и отключва заболяването целиакия.
Съществуват доказателства, че определени микроби също биха могли да предизвикат целиакия. Скорошно изследване установи, че прекомерният растеж на гъбичките Кандида албиканс, може да допринесе за развитие на заболяването. А употребата на антибиотици е рисков фактор за появата на кандида.
Гъбичките са нормална част от чревната микрофлора у здрави хора, проблемът настъпва когато численността им започне да се увеличава значително за сметка на други чревни организми. Оказва се, че гъбичките кандида произвеждат протеина Hwp1, който също се свързва с тъканната трансглутаминаза, което потенциално би могло да доведе до имунна реакция и реактивност с глутена.
Според изследването хора без целиакия, които страдат от кандида, произвеждат антитела срещу глиадина и протеина Hwp1. Това означава, че на теория, хора генетично податливи на целиакия, които обаче все още не са болни, биха могли да развият заболяването в отговор на инфекция с гъбичките кандида.
Съществуват няколко начина, по които прекомерната употреба на антибиотици и последвалите чревна дисбиоза или инфекция, биха могли да доведат до появата на целиакия. В определени случаи антибиотицитие биха могли да спасят човешки живот, но това не означава, че са без последици.
Източник: chriskesser.com
